Remodelação óssea é a ferramenta e reformatação é o resultado clínico: as bases da ancoragem ampliada

Maurício Cardoso e convidados destacam a importância do ortodontista compreender a remodelação constante e as possibilidades de reformatação óssea para uma atuação segura.

A remodelação óssea é vital. Sem ela, os íons, como o cálcio, não teriam local para serem armazenados e utilizados quando necessário, mesmo nos intervalos entre as refeições. Nosso metabolismo requer cálcio a todo momento e os íons precisam estar disponíveis no osso a todo instante para serem utilizados. Esta função primária da remodelação óssea faz com que o osso seja reabsorvido e formado a todo instante: forma-se osso para depositar mineral e reabsorve-se para remover os íons, e para o sangue levá-los até o local onde está sendo necessário.

Toda esta dinâmica faz do osso um tecido altamente dinâmico, com capacidade de se adaptar às demandas funcionais: se precisar de ossos mais densos ou mais esponjosos, ou se as corticais devem ser espessas ou mais externas, assim se fará gradativamente – afinal, a remodelação constante permite que o osso se reformate a todo instante de acordo com as conveniências do momento.

Exemplos disso são os corpos característicos de cada atividade profissional, como os atletas de basquete, nadadores, corredores, violinistas etc. O formato individual de cada um dos 206 ossos está diretamente associado às necessidades corporais. Nos mortos, este conjunto de ossos articulados organizadamente para estudos anatômicos também é conhecido como esqueleto.

Remodelação e reformatação óssea também ocorrem na fase de crescimento

De maneira simultânea, o crescimento ósseo nos modela e remodela fisicamente até atingirmos a fase adulta, entre 22 e 24 anos de idade. A constante proliferação celular e a deposição de matriz óssea se alternam com áreas e momentos de reabsorção, sendo possível afirmar que, durante o crescimento, a modelação óssea também tem fenômenos de remodelação. Pode-se dizer que, independentemente da idade, os ossos continuam se modificando a cada dia para se adaptarem às condições funcionais impostas pelas atividades humanas. Essa dinâmica e constantes adaptações caracterizam a remodelação óssea ou turnover ósseo.

Os ossos suportam as partes moles e acomodam os principais órgãos internos para protegê-los. Cada um dos 206 ossos, isolados em pares, tem design individualizado impecável para atender as demandas funcionais e absorver, criar ou transferir forças nos movimentos do corpo. Em recém-nascidos, os ossos individualizados podem chegar a 300 unidades, já que muitos se fusionam na infância e puberdade.

Em embrião, feto e crianças, cada parte do mesênquima em que se estabelece um grupo de células, que darão origem a osteoblastos e condroblastos, pode ser chamada de centro de crescimento ósseo. A movimentação celular e a constante deposição de matriz tecidual nestas partes geram forças que podem se somar e se antagonizar. As forças predominantes no local passam a ser conhecidas como vetores de crescimento ósseo.

O mesênquima representa o tecido primário que dará origem ao osso e à cartilagem em centros que, mais tarde, podem se encontrar, se fundir ou permanecer independentes, quando se estabelecem as suturas preenchidas por tecido conjuntivo fibroso – como ocorre com a sutura intermaxilar ou palatina mediana.

Tensigridade e mecanotransdução são os estímulos que esculpem o osso: como assim?

Por séculos, não entendíamos como uma força de compressão ou de estiramento atuaria em nossos tecidos e se transformaria em fenômenos celulares e bioquímicos. Agora sabemos, e os dois princípios fundamentais para que ocorra este entendimento são a tensigridade e a mecanotransdução.

1. A tensigridade: nos corpos e objetos, os sistemas de suporte naturais tendem a receber e criar forças em suas estruturas, mas no final anulam-se com uma resultante igual a zero. No final da ação destas forças originadas internas ou externamente, com a resultante igual a zero, o objeto ou parte anatômica permanecerá como era originalmente. Isto indica um completo e perfeito sistema de distribuição de forças (um equilíbrio) cuja propriedade se chama tensigridade, a qual ocorre em um viaduto, lápis, flor, dedos, palácio, cabeça e membros do corpo. Ela ocorre em coisas bem simples, como em um jarro decorativo de barro, e está presente no posicionamento dos dentes de forma estável no arco dentário.

Toda estrutura que volta ao formato original a cada força aplicada está em equilíbrio estrutural e funcional. Mas, se o formato for modificado e as forças aplicadas não conseguirem criar um equilíbrio ou tensigridade, o objeto ou parte do corpo tenderá sempre a voltar à forma anterior para seu equilíbrio normal. Os objetos e partes corporais têm suas formas estáveis graças à tensigridade natural.

1.1 Tensigridade nas células: toda vez que for quebrada a tensigridade de uma célula (que tem seu citoesqueleto de proteínas), de um conjunto de músculos e tendões ou de um conjunto de ossos interrelacionados, os componentes celulares liberarão muitos mediadores para que tudo retome o formato anterior. Por exemplo, ossos reabsorverão ou se neoformarão, vasos se dilatarão, músculos ficarão doloridos e tensos: tudo para voltar a ter tensigridade, já que a nova posição e forma não promoveram o equilíbrio do sistema.

2. A mecanotransdução: a quebra da tensigridade em uma célula a deixa estressada e com a liberação de mediadores para induzir fenômenos no entorno, o que é chamado de mecanotransdução. Em outras palavras, mecanotransdução representa a transformação de eventos físicos mecânicos em eventos biológicos celulares e teciduais. A deformação do citoesqueleto modifica as proteínas e enzimas internas com liberação de mediadores em grande quantidade para o exterior. É desta forma que o organismo recebe e absorve os estímulos mecânicos e os transformam em sinais e eventos biológicos.

Sistemas equilibrados estão em tudo que seja sólido. Ossos, músculos, tendões e tecidos ao redor formam um intrincado sistema sobre o qual atuam numerosos e diversos tipos de forças. Os mediadores químicos liberados de maneira aumentada pelas células, a partir da aplicação de forças, podem fazer com que, em determinadas áreas, se reabsorvam o tecido mineralizado e em outras podem ser induzidos fenômenos de neoformação óssea. Enfim, tensigridade e mecanotransdução, de forma figurada, são as mãos modeladoras do artesão ceramista. Representam ferramentas ou mãos para o esculpir diário dos ossos, conhecido como remodelação óssea, podendo, neste processo, dar novas formas ao osso ou reformatá-los para fins terapêuticos funcionais e estéticos.

Em nosso corpo, tudo está ligado direta ou indiretamente, física e quimicamente, em uma espantosa harmonia com o ambiente em que vivemos. Em geral, quando ocorre desequilíbrio, é decorrente da ignorância em compreendermos nossa função no sistema e da falta de consciência de que somos uma parte dele.

Sistema com alavancas e ancoragens ou ossos, periósteos, ligamentos e dentes: é fundamental compreender

Ao observar os aparelhos de parques de entretenimento ou de estúdios de pilates, as cordas, cabos, ferragens e roldanas parecem inspiradas em músculos, tendões, ligamentos e armações que envolvem os ossos. Os músculos se inserem no osso a partir do periósteo representado por uma firme camada de tecido conjuntivo fibroso unido à cortical e que, ao mesmo tempo, forma as camadas mais externas de toda a estrutura óssea.

Os tendões fusionam suas proteínas fibrosas e colagênicas diretamente no osso, sem interposição do periósteo nestes pontos, a partir do osso primário, semelhante ao do embrião, também conhecido como osso embrionário. A composição e organização mais celularizada e menos mineralizada faz o osso primário ser mais dinâmico na renovação e adaptação funcional dos tendões.

O osso parece embrulhado para presente, pois nas superfícies externas tem uma membrana resistente e protetora que compõe o periósteo, um tecido conjuntivo fibroso com camadas ricamente celularizadas e vascularizadas (Figuras 1 e 2). Apenas em dois locais, a superfície externa do osso não tem revestimento de periósteo: nos pontos onde os tendões se inserem diretamente via osso primário e na superfície alveolar periodontal. No alvéolo dentário, o ligamento periodontal faz as vezes de periósteo e, tal como os tendões, se insere diretamente no osso, fusionando suas proteínas estruturais com o osso primário que o reveste (Figuras 2). O osso primário que reveste os alvéolos dentários também é conhecido como osso alveolar propriamente dito ou osso fasciculado. O osso primário está sempre fusionado com estruturas que a todo momento transmitem forças e requerem constante e rápida adaptação funcional.

Galileu foi o pioneiro: a grande capacidade de adaptação do osso às demandas funcionais e estéticas

A inteligência e as pesquisas de Galileu, em 1638, o levaram a ser o primeiro a sugerir que a forma do osso está diretamente relacionada com as forças aplicadas em suas estruturas. Em 1892, Julius Wolff foi eloquente ao propor que o osso se acomoda ou responde às forças. Naquela época, estas características ósseas foram observadas – mas, ainda hoje, há pessoas que resistem em aceitar as potencialidades da remodelação óssea e a capacidade de reformatar do ponto de vista clínico ortodôntico e ortopédico.

No atleta, o osso tende a ser maior, mais volumoso e mais mineralizado porque adequa de forma dinâmica a sua estrutura e design à função. No indivíduo sedentário, os ossos ficam finos, menos densos e menos mineralizados.

O que aprendemos como ossos, inicialmente, foi em peças secas, duras e resistentes na composição de um esqueleto exposto em departamentos de Anatomia e museus. Esqueleto é um termo que deve ser reservado ao conjunto organizado de ossos para fins de estudos. Logo, aplica-se apenas quando o indivíduo está morto.

Cada um dos 206 ossos em organismos vivos são estruturas maleáveis, moldáveis e adaptáveis que procuram atender todas as demandas funcionais que inventamos em nossas vidas. Os ossos são “úmidos” e apresentam superfícies com finas camadas de matriz ainda não mineralizadas, são ricos em água, minerais e têm muitas proteínas e fatores de crescimento “escondidos” ou compostos com os minerais em sua estrutura mineralizada. Os ossos nos ensinam muito pela alta capacidade adaptativa, pois as marcas de um tempo entre cinco e dez anos são apagadas pela remodelação óssea

A forma do osso é ditada pela demanda funcional

Os ossos se renovam por inteiro e se transformam continuadamente, com várias renovações completas ao longo da vida. Por analogia, cada renovação óssea é como se fosse uma nova temporada de uma série cinematográfica. Por isso, pode-se afirmar que objetos inanimados – como carros, eletrodomésticos e computadores – ficam velhos, mas não os humanos, que se renovam constantemente com a idade, adquirindo experiência e sabedoria. As forças ortodônticas se distribuem do ligamento para o osso e deformam a rede osteocítica (OC) e o citoesqueleto que, ao liberar mediadores e pelo contato célula-célula, comandam os osteoblastos (OB) e o clastos (CL), como sugere a charge científica de Klein-Nulend et al (2013). Em C, a imagem sugere a alta conectividade entre as células ósseas (A = 25x HE). 2 B A C 266 OrtodontiaSPO | 2022;55(3):263-73 Conectando ideias

A estrutura mineralizada óssea, tanto cortical quanto trabecular, tem milhões de minúsculas lacunas do tamanho de uma célula que, tridimensionalmente, adquire a forma de aranha com dezenas de ramificações. Estas lacunas vazias recebem o nome de osteoplastos e servem para alojar os osteócitos (Figuras 1 e 2). Cada osteócito tem de 20 a 50 prolongamentos citoplasmáticos aleatoriamente distribuídos na parte dura do osso, em verdadeiros túbulos ou canalículos. Cada osteócito conecta-se com outras 20 a 30 células iguais.

A rede osteocítica é intercomunicante na estrutura mineralizada. Quando aplicamos força nos movimentos, deformamos por esticar ou comprimir osso que tem esta capacidade deflexiva. A rede osteocítica capta a alteração na forma tridimensional do osso e, imediatamente, libera mediadores para que os osteoblastos e clastos formem ou reabsorvam osso onde seja necessário, para que sua forma ou design continue equilibrado, ou seja, para que as forças se anulem. A rede osteocítica passa a dizer: “reabsorvam em locais de compressão e depositem em áreas de estiramento, mantendo ou criando uma nova tensigridade”.

O design ósseo se adapta ao uso. Uma verdadeira demonstração de flexibilidade, adaptabilidade e vontade de servir ao coletivo, um exemplar predomínio absoluto do coletivo sobre o individual. Tudo o que se consegue na clínica ortodôntica está associado à capacidade remodeladora e reformatadora óssea, desde o mais simples alinhamento até o mais complexo dos casos de má-oclusão dento-óssea.

Osteócitos, osteoblastos e clastos: os protagonistas da remodelação e reformatação óssea

Na estrutura óssea, as células atuam como operários e mestres de obras (Figuras 2) que interpretam o que nossos esforços querem:

Os osteoclastos, ou simplesmente clastos, “derrubam” ou desfazem revestimentos e paredes ósseas (Figuras 1 e 2);

Os osteoblastos levantam e reforçam pilares e estruturas (Figuras 1 e 2);

Os osteócitos são os mestres de obras e comandam os osteoblastos e os clastos nas superfícies ósseas (Figuras 2). Até pouco tempo, eram equivocamente consideradas células isoladas nos rincões da matriz mineralizada, mas, na verdade, já tinham estabelecido uma rede por todo o osso.

A captação do estímulo funcional: se quiser reforçar os ossos, deve-se deformar e esticar os músculos e tendões para deformar a estrutura que tem capacidade de deflexão e que será captada e estimulará a rede de osteócitos (Figuras 2). Este estímulo repetido significa demanda funcional e faz os osteócitos comandarem clastos e osteoblastos para mudar e adaptar o design ideal para aquela demanda funcional.

Se acomodados, ou constantemente em repouso ou em homeostasia, os osteócitos não terão estímulos para renovar seu esqueleto e adaptá-lo ao estilo de vida. A rede osteocítica não se deforma e fica estável. Os ossos ficarão cada vez mais frágeis, menos duros e pouco resistentes. O esqueleto é uma metamorfose ambulante e este processo constante é identificado como remodelação ou turnover ósseo.

Enquanto na criança e no adolescente o osso modela e remodela ao mesmo tempo para atender o crescimento e o desenvolvimento, no adulto mantém-se a remodelação óssea constantemente. O adulto tem de um a dois milhões de pontos microscópicos de reabsorção óssea no esqueleto e, em cada um destes pontos, a remodelação óssea tem quatro fases:

Ativação: com células precursoras respondendo a sinais físicos e hormonais em uma área da superfície óssea, organizando-se nela como clastos;

Reabsorção: os clastos ativados abrem pequenas e rasas cavidades ou lacunas de Howship de 60 µm entre setee 15 dias;

Reversão: após completada a reabsorção, os clastos cessam pela remoção dos estímulos. Entre sete e 14 dias, uma nova linha fina de matriz é depositada com fibras colágenas em contraste com a superfície de colágeno bem organizada e lamelar. Esta linha demarca a borda da reabsorção cessada com a do osso neoformado;

Formação: os pré-osteoblastos recémrequisitados iniciam a deposição de nova matriz. O tempo entre o depósito de osso imaturo não mineralizado e de osso maduro, como o anterior, é de 21 dias. O tempo de preenchimento e volta à normalidade, em geral, é de oito a 12 semanas.

Remodela-se para manter o nível sérico de minerais: eis o controle sistêmico

O íon cálcio é fundamental para a vida. Ele participa direta ou indiretamente de quase todos os processos biológicos inerentes à vida humana. Em termos gerais, 99% do cálcio está no osso e apenas 1% é utilizado no metabolismo geral. O cálcio no organismo está ligado a proteínas e desliga-se delas facilmente quando induzido ou quando necessário. Nos intervalos das refeições, o cálcio para manter o nível sérico advém especialmente dos ossos que atuam como reserva ativa de minerais.

A aposição de matriz e minerais – pelos osteoblastos e osteócitos –, e a reabsorção óssea para a desmontagem focal e liberação de íons para o sangue pelos clastos atendem primariamente a manutenção dos níveis séricos de íons, especialmente o cálcio.

O feedback da remodelação constante: as células das quatro paratireoides, localizadas ao lado da tireoide na traqueia, captam a redução do nível de cálcio no sangue e liberam diretamente no sangue o paratormônio, o principal mediador indutor de atividade clástica. Via receptores de membrana nos osteoblastos que repassam estes estímulos para os clastos, o paratormônio induz atividades reabsortivas, retirando íons dos ossos para restabelecer a normalidade dos níveis séricos.

A vitamina D3 – que molecularmente não representa uma vitamina e sim um hormônio – tem um papel muito importante neste processo, por aumentar a quantidade de absorção do cálcio na mucosa intestinal e, ao mesmo tempo, ser um importante estimulador da osteoclastogênese, ou seja, da maturação de novos clastos. Esta atividade reabsortiva, em alguns minutos ou horas, pode elevar muito o nível sérico de cálcio e isto pode ser detectado pelas células C ou parafoliculares da tireoide e produtoras da calcitonina. A liberação de calcitonina na corrente sanguínea inibe a reabsorção óssea e contribui para prevalecer os fenômenos de aposição óssea, alocando os íons minerais na matriz óssea. Os estrógenos também contribuem para esta reversão de reabsorção para uma aposição óssea predominante.

Pela dinâmica de aposicionar e reabsorver constantemente para manutenção do equilíbrio iônico do corpo, permite-se que ocorra uma grande capacidade adaptativa do osso diante das inúmeras e diárias demandas funcionais. Uma análise da estrutura e composição óssea possibilita, inclusive, a determinação do estilo de vida e os padrões funcionais esqueléticos e musculares do indivíduo, visto que o osso se renova e se adapta a cada fase da vida. Uma análise detalhada de esqueletos permite estudar e caracterizar a época (estilo de vida) em que se vivia naquele momento.

Remodelação óssea localizada: como e quando ocorre?

Os ossos também se remodelam em áreas localizadas, pois há situações em que as adaptações de forma e volume ósseos são necessárias e podem ser rotineiras. Quando forças forem aplicadas em uma região, deformam-se osteoblastos, osteócitos, endotélios nas paredes dos vasos, assim como as células dos filetes neurais e fibroblastos dos tecidos conjuntivos vizinhos.

A deformação celular altera a configuração espacial dos citoesqueletos responsáveis pelo formato original de cada célula (Figuras 2). Em geral, a forma celular é estável, constante e típica para cada um dos 206 tipos celulares existentes no corpo humano. Por coincidência, também temos 206 ossos nos adultos. Deformar uma célula, por mais que seja leve, representa a quebra da tensigridade: a célula se estressa, aumentando o seu metabolismo e a quantidade de mediadores que libera para a parte externa, onde está a matriz extracelular (Figuras 2).

Citocinas e fatores de crescimento induzirão localmente fenômenos para a tensigridade anterior ou para criar uma nova tensigridade ou equilíbrio local. Entre estes fenômenos, podem estar a reabsorção ou a neoformação óssea locais, se o ambiente onde ocorre a deformação for o tecido ósseo. Em síntese, a remodelação óssea ocorre como um todo, mas pode ser localizada se os mediadores locais, como citocinas e fatores de crescimento, aumentarem significantemente na região. O movimento ortodôntico ou ortopédico pode ser o exemplo para a situação de remodelação óssea localizada e induzida para fins terapêuticos.

Uma massa a modelar utilizando os dentes como ferramentas

Forma, volume e particularidades do design ósseo, como os da maxila e da mandíbula, atendem demandas funcionais. Por exemplo, o processo alveolar existe para manter e suportar os dentes – sem eles, não há razão para continuar existindo esta protuberância óssea e tendendo a atrofiar, podendo desaparecer totalmente em desdentados.

A terapêutica pode reverter e mudar estes fenômenos. O uso de implantes osseointegrados logo após a perda dentária contribui para que esta perda óssea alveolar seja, no mínimo, atenuada. A carga mastigatória nos implantes osseointegrados é transmitida aos tecidos ósseos vizinhos e, assim, sua estrutura tende a se manter, visto que há uma demanda funcional constante.

O arco dentário muda a cada dia por causa das forças musculares e de outros tecidos moles sobre os dentes, acrescida da carga mastigatória associada ao apoio ósseo alveolar. Existe uma maior ou menor estabilidade dos dentes no arco dentário devido ao equilíbrio das forças que se anulam, mas sempre ocorrem as acomodações. O apinhamento dentário representa um desequilíbrio deste sistema, uma quebra da tensigridade ao longo da vida e ocorre em grande parte das pessoas como uma manifestação do envelhecimento bucal.

O movimento osteodentário induzido inicialmente promove uma alteração quase que natural no posicionamento dos dentes, levando a forças propositadamente direcionadas para que a remodelação óssea aconteça mais aceleradamente em uma das faces radiculares, a fim de obter uma nova posição dentária. No lado da compressão, as células do ligamento periodontal liberam muitos mediadores do estresse celular, que estimulam as células ósseas a reabsorverem mais aceleradamente na face periodontal do osso alveolar (Figuras 2). Nas áreas estendidas ou estiradas do ligamento periodontal, os fenômenos de aposição óssea predominam, visto que os mediadores do estresse estão em menor concentração e, nestas condições, induzem fenômenos apositivos.

O movimento osteodentário induzido representa um fenômeno biológico direcionado para fins terapêuticos e estéticos, mas tem seus limites relacionados à velocidade em que isto ocorreria ao longo do tempo. O tempo dos tecidos e das células deve ser respeitado de acordo com a opção de tratamento escolhida. No caso do tecido ósseo, nos pacientes em que estes limites de tempo e de extensão das mudanças existem para o movimento osteodentário induzido, o ortodontista, em geral, opta pela cirurgia ortognática.

Pela ausência de ligamento periodontal e movimento dentário natural, os implantes osseointegrados apresentam maior estabilidade. Seu uso nos planejamentos reabilitadores, como ponto de ancoragem nas mecânicas ortodônticas com miniplacas, representa uma opção perfeitamente viável do ponto de vista biológico e físico. As forças de ancoragem, mesmo as maiores, são muito menores do que as geradas durante as cargas diárias mastigatórias.

Ancoragens ampliadas mudaram a Ortodontia e as reabilitações

Sem ancoragem adequada, o tempo do tratamento ortodôntico aumentava muito e reduzia a possibilidade de certos tipos e extensão de movimento dentário. Os mini-implantes foram incorporados com uma proposta terminológica de ancoragem absoluta, mas depois verificou-se que apresentavam limites em suportar cargas muito pesadas, pois não eram tão absolutas assim. Eles ajudam a solucionar muitos casos que requerem ancoragem adicional, mas apresentam limites. Ainda assim, movimentos extensos, quase impensáveis, requereriam uma verdadeira reanatomização da maxila e mandíbula – e a ancoragem oferecida pelos mini-implantes não seria suficiente. Existiam ainda situações em que a própria cirurgia ortognática não era a solução ideal.

Nos casos mais complexos, quase sempre a limitação do resultado é atribuída a razões técnicas, fisiológicas e anatômicas. As miniplacas oferecem maior oportunidade de ancoragem e novas soluções mecânicas na Ortodontia e Ortopedia Maxilar, pois permitem maior intensidade, alcançando as forças em quase toda a extensão da maxila e mandíbula. As miniplacas não substituem ou implicam em troca de planejamento de cirurgias ortognáticas. Implicam unicamente em ampliar as possibilidades de sucesso nos casos mais complexos. Elas também têm seus limites, assim como a cirurgia ortognática.

O escultor, tal como o cirurgião, frente ao mármore ou à madeira, esculpe como seu planejamento determinou e concretiza sua arte a partir de algo que assim lhe apareceu. Mas, o mármore e a madeira não estão em constante remodelação e adaptação funcional. Movimentar os dentes e modificar a forma do osso com base em ancoragens e forças ativas, graças à dinâmica da remodelação óssea, pode ser comparado à arte do modelador ceramista que representa o artista da argila (Figuras 3). Aproveitando da maleabilidade do material, dedos, mãos e instrumentos, como as forças no osso, induzem novas formas e detalhes para a construção do design final. A compreensão de como atuam as miniplacas nos planejamentos ortodônticos e ortopédicos requer o domínio dos conceitos sobre o papel da rede osteocítica na biologia óssea.

As miniplacas e mini-implantes “atuam” nos osteócitos e o tempo de tratamento diminui

O osso possui mais de 50% de componente orgânico, incluindo a água. Portanto, tem uma grande capacidade de deformabilidade, é maleável e se deforma frente a uma compressão ou estiramento. Imediatamente, a rede intercelular osteocítica se altera (Figuras 2) e muda o padrão tridimensional do citoesqueleto de cada osteócito (Figuras 1). A rede osteocítica, no interior do osso, está ligada ao citoesqueleto no interior de cada célula óssea. O citoesqueleto é responsável pelo formato estável de cada célula. A perda do formato estável do citoesqueleto implica em estresse celular, com aumento do metabolismo e secreção de mediadores químicos no ambiente ao seu redor, o que induzirá fenômenos para restabelecer esta estabilidade física e metabólica.

Em outras palavras, a deformação óssea (como no movimento ortodôntico) eleva o metabolismo e a troca de mensagens entre os osteócitos pela liberação de mediadores, e entre estes com os osteoblastos e os clastos nas superfícies das trabéculas e das corticais (Figuras 1 e 2). Assim, os osteócitos comandam a biologia óssea. A deformação óssea por compressão e estresse aumenta a quantidade dos mediadores RANKL e esclerotina pelos osteócitos, aumentando os mecanismos de reabsorção pelos clastos. Por outro lado, a demanda funcional diminuída com estímulos leves promove menor liberação destes mediadores por parte dos osteócitos e predominarão os fenômenos de neoformação óssea dos osteoblastos(Figuras 2). Os osteócitos comandam bioquimicamente a atividade das células ósseas nas superfícies estruturais, sinalizando onde reabsorver e aposicionar camadas ósseas para adequar o formato do osso (design ou perfil anatômico) à demanda funcional que representa a deformidade captada.

Por décadas, praticamente se ignorou o papel dos osteócitos na biologia óssea. Mas, eles passaram a ser um elemento-chave na compreensão das doenças ósseas metabólicas e nos processos de reparo e remodelação óssea. Os osteócitos representam de 90% a 95% das células ósseas. No movimento osteodentário induzido, as forças aplicadas deformam minimamente os próprios dentes, mas especialmente os processos alveolares externamente e suas bases ósseas maxilares. O movimento ortodôntico não modifica apenas a parte interna do alvéolo do dente envolvido, mas também o tamanho, espessura e forma das trabéculas do osso vizinho e a superfície externa das corticais correspondentes, estabelecendo-se ou modificando-se em camadas justapostas de osso pelo periósteo subjacente. Os osteócitos arquitetos, a partir de seus osteoplastos, comandam os operários justapostos nas superfícies ósseas internas e externas (Figuras 1 e 2).

A osseointegração é renovada constantemente ao redor de um implante. A aplicação de um implante osseointegrável não significa apenas um pilar rosqueado imóvel e inativo na estrutura óssea. Sua função, via carga recebida, influencia toda a sua periferia e, à distância, exerce influência no osso trabeculado vizinho e corticais adjacentes correspondentes.

A remodelação constante ocorre diretamente e diariamente ao seu redor, e o osso é readequado a cada instante às suas funções e demandas necessárias.

Os aparelhos ortopédicos, suas placas, escudos e outros apetrechos fundamentam a mudança sob este ângulo de compreensão da fisiopatologia óssea: a rede tridimensional osteocítica que comanda o formato do osso. Alterar esta rede osteocítica implica em mudança de formato ósseo e reposicionamento das estruturas envolvidas, como dentes, músculos e tendões. O dinamismo da remodelação óssea implica em constante adaptação corporal às demandas funcionais.

O uso dos mini-implantes ampliou a possibilidade de planejamentos em aparelhos para uma biomecânica mais eficiente na reposição dos dentes, com resultados maravilhosos e quase sempre restritos a uma pequena região maxilar, por onde podiam atuar como pontos de ancoragem.

Analogias e extrapolações:

• Com o ginete ou cavaleiro: o movimento osteodentário com aparelho ortodôntico clássico, independentemente do tipo de braquete, pode ser comparado à transmissão de força das rédeas pelo ginete sobre o cavalo, mudando diretamente o comando do que se está logo à frente. A cabeça e o corpo se movimentam de imediato ao seu redor. O ginete sobre o cavalo pode ser comparado ao braquete do dente de ancoragem (Figuras 4).

• Com a charrete: os mini-implantes podem ser comparados a uma charrete ou pequena carruagem, na qual, pelas rédeas no animal – ou no par de animais lado a lado –, o operador comanda as forças aplicadas em suas bocas, pelo freio, induzindo-os aos movimentos para direita, esquerda ou avante. As rédeas seriam os fios; os freios e acessórios na boca do animal corresponderiam aos braquetes. O condutor poderia corresponder aos mini-implantes. Assim, a charrete muda e segue as forças, adaptando-se às necessidades da locomoção do operador (Figuras 4).

• Com as carruagens reais: as miniplacas correspondem às grandes carruagens com dois a três pares de animais, utilizadas para pomposos eventos e viagens no tempo imperial inglês mais antigo (Figuras 4). As rédeas, ou os fios, devem estar bem calibrados e fixados nas bocas dos animais. O operador deve ser treinado a ponto de ser exímio e a carruagem tão bem estabilizada a ponto de gerar segurança aos passageiros no trajeto percorrido. O operador sabe o que quer de cada par de animais; com seus movimentos, os primeiros na dianteira levam os demais, em harmonia com as linhas de forças das rédeas e varais da linda carruagem. Tal como uma grande carruagem, as miniplacas podem, à distância, comandar o formato da rede osteocítica celular do osso que suporta os incisivos e caninos na região anterior (Figuras 5). Podem, também, influenciar na posição e relação da linha média da maxila e mandíbula.

Em outras palavras, a ancoragem oferecida pelas miniplacas permite uma força com intensidade para ser transmitida e distribuída nas regiões mais distantes (Figuras 5). Tal propriedade pode otimizar resultados ortodônticos, ortopédicos e reabilitadores com implicações na estética e função devolvidas ao paciente. As miniplacas podem permitir uma remodelagem mais ampla da maxila e mandíbula do que a obtida de forma mais limitada com os braquetes e mini-implantes. O que diferencia um tratamento ortodôntico apenas com braquetes, ou com braquetes e mini-implantes, ou ainda com braquetes e miniplacas, não são os fenômenos biológicos, mas sim a possibilidade de movimentos osteodentários acontecerem simultaneamente em uma quantidade maior de dentes (Figuras 5). Isto, por sua vez, faz com que o tempo de tratamento final diminua pela simultaneidade dos fenômenos.

Considerações finais

Os osteócitos constituem uma rede tridimensional no controle do formato ósseo e coordenam a atividade das demais células ósseas nas superfícies trabeculares e corticais, especialmente os osteoblastos e os clastos. Os osteócitos são as células centrais da biologia óssea (Figuras 1 e 2);

Miniplacas e mini-implantes são hubs de forças a serem distribuídas nos dentes que, como alavancas, se movimentam e modulam o osso ao seu redor, mudando o formato ósseo e o arco dentário. Hub vem do inglês e significa centro, polo, plataforma ou eixo;

As miniplacas e os mini-implantes servem de ancoragem para que os demais componentes ortodônticos e ortopédicos possam – mesmo que à distância – deformar e estimular a rede de osteócitos a comandar uma remodelação no design, de acordo com a demanda funcional simulada pelas forças aplicadas e seus vetores (Figuras 5). Na transmissão próxima ou longínqua de forças com base na ancoragem oferecida pelas miniplacas, pode-se mudar a posição, o formato, o tamanho e a relação entre os ossos maxilares;

Nos dentes e ossos, os fenômenos biológicos induzidos pelas miniplacas e mini-implantes são os mesmos, e nos tempos normais de quando se utilizam apenas os braquetes. O tempo total de tratamento diminui graças à simultaneidade dos movimentos dentários e aos fenômenos ósseos nas várias regiões onde atuam;

Que saibamos compreender a remodelação constante e as possibilidades de reformatações ósseas para atuarmos com segurança e precisão nos planejamentos reabilitadores dos pacientes, devolvendo a estética e a função. Que conheçamos o citoesqueleto e a rede osteocítica tal como discorremos sobre as propriedades e possibilidades dos fios, elásticos e braquetes no planejamento dos casos clínicos.

Referências

Bakker AD, Soejima K, Klein-Nulend J, Burger EH. The production of nitric oxide and prostaglandina E2 by primary bone cells is shear stress dependente. J Biomech 2001;34(5):671-7.

Baron R, Hesse E. Update on bone anabolics in osteoporosis treatment: rationale, current status, and perspectives. J Clin Endocrinol Metab 2012;97(2):311-25.

Bonewald LF, Kneissel M, Johson M. The osteocyte. Bone 2013;54(2):181.

Bonewald LF. Mechanosensation and transduction in osteocytes. Bonekey Osteovision 2006;3(10):7-15.

Bonewald LF. Osteocytes as multifunctional cells. J Musculoskelet Neuronal Interact 2006;6(4):331-3.

Bonewald LF. The amazing osteoc yte. J Bone Miner Res 2011;26(2):229-38.

Burr DB, Robling AG, Turner CH. Effects of biomechanical stress on bones in animals. Bone 2002;30(5):781-6.

Consolaro A, Consolaro RB. Bone remodeling and mouth rehabilitators plans with mini-implants and mini-plates: some analogies to facilitate understanding. Dental Press Implantol 2015;9(3):15-37.

Consolaro A. A remodelação óssea explica os resultados dos minimplantes e miniplacas. Rev Clín Ortod Dental Press 2014;13(5):31-8.

Consolaro A. Minimplantes e miniplacas geram ancoragens subabsoluta e absoluta. Dental Press J Orthod 2014;19(2/3):18-24.

Consolaro A. Miniplates and mini-implants: bone remodeling as their biological foundation. Dental Press J Orthod 2015;20(6):16-31.

Consolaro A. Osteócitos: sobre o papel central destas células na biopatologia óssea. Dental Press Implantol 2012;6(2):20-32.

Crockett JC, Rogers JM, Coxon FP, Hocking LJ, Helfrich MH. Bone remodelling at a glance. J Cell Sci 2011;124(Pt 7):991-8.

Ehrlich PJ, Noble BS, Jessop HL, Stevens HY, Mosley JR, Lanyon LE. The effect of in vivo mechanical loading on estrogen receptor alpha expression in rat ulnar ostecytes. J Bone Miner Res 2002;17(9):1646-55.

Feng JQ, Ward LM, Liu S, Lu Y, Xie Y, Yuan B et al. Loss of DMP1 causes rickets and osteomalacia and identifies a role for osteocytes in mineral metabolism. Nat Genet 2006;38(11):1310-5.

Guilak F, Cohen MD, Estes BT, Gimble JM, Liedtke W, Chen CS. Control of stem cell fate by physical interactions with the extracellular matrix. Cell Stem Cell 2009;5(1):17-26.

Halder G, Dupont S, Piccolo S. Transduction of mechanical and cytoskeletal cues by YAP and TAZ. Nat Rev Mol Cell Biol 2012;13(9):591-600.

Kamioka H, Honjo T, Takano-Yamamoto T. A three-dimensional distribution of osteocyte processes revealed by the combination of confocal laser scanning microscopy and differential interference contrast microscopy. Bone 2001;28(2):145-9.

Klein-Nulend J, Bakker AD, Rommel G, Bacabac RG, Vatsa A, Weinbaum S. Mechanosensation and transduction in osteocytes. Bone 2013;54(2):182-90.

Krstic RV. Human microscopic anatomy. Berlin: Springer-Verlag, 1994.

Lane NE, Yao W, Balooch M, Nalla RK, Balooch G, Habelitz S et al. Glucocorticoid-treated mice have localized changes in trabecular bone material properties and osteocyte lacunar size that are not observed in placebo-treated or estrogen-deficiente mice. J Bone Miner Res 2006;21(3):466-76.

Lanyon LE. Osteocytes, strain detection, bone modeling and remodeling. Calcif Tissue Int 1993;53(suppl.1):S102-6.

Nakashima T, Hayashi M, Fukunaga T, Kurata K, Oh-Hora M, Feng JQ et al. Evidence for osteocyte regulation of bone homeostasis through RANKL expression. Nat Med 2011;17(10):1231-4.

Parfitt AM. The cellular basis of bone turnover and bone loss: a rebutta; of the osteocytic resorption-bone flow theory. Clin Orthop Relat Res 1977;(127):236-47.

Piccolo S. Tugs and prods on a cell, not just its genes, determine its fate in the human body. Scientific American 2014;311(14):75-81.

Poole KES, van Bezooijen RL, Loveridge N, Hamersma H, Papapoulos SE, Löwik CW et al. Sclerostin is a delayed secreted product of osteocytes that inhibits bone formation. FASEB J 2005;19(13):1842-4.

Raab-Cullen DM, Thiede MA, Petersen DN, Kimmel DB, Recker RR. Mechanical loading stimulates rapid changes in periosteal gene expression. Calcif Tissue Int 1994;55(6):473-8.

Skerry TM, Bitensky L, Chayen J, Lanyon LE. Early strain-related changes in enzyme activity in osteocyte following bone loading in vivo. J Bone Miner Res 1989;4(5):783-8.

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Coordenador:

Maurício Cardoso
Mestre e doutor em Ortodontia – Unesp Araçatuba; Presidente do P-I Brånemark Institute, em Bauru (SP); Professor dos programas de especialização, mestrado e doutorado – SLMandic, Campinas (SP).
Orcid: 0000-0002-6579-7095.

Autores convidados:

Alberto Consolaro
Professor titular e do curso de pós-graduação – Forp/USP.
Orcid: 0000-0002-5902-5646.

Ertty Silva
Especialista em Ortodontia pela PUC/RJ; Mestre em Ortodontia – Faculdade São Leopoldo Mandic.
Orcid: 0000-0003-0358-5465.